Forschungsschwerpunkte

  • Rolle von Ko-Faktoren (oxidativer Stress, Inflammation, Lipidstoffwechsel) auf die α-Amyloidogenese - die transgene Maus mit Alzheimerplaque-Pathologie als Modell. mehr >>
  • Rezeptor-vermittelte Regulationsmechanismen der Expression von α- und β-Sekretasen bei Morbus Alzheimer. mehr >>
  • Interaktion von Interleukin-1 mit cholinerger Signaltransduktion und seine Bedeutung für cholinerge Ausfälle bei Morbus Alzheimer. mehr >>

Hierfür werden sowohl tierexperimentelle Ansätze (Schädigungsmodelle, transgene Tiere) als auch verschiedene Zellkulturtechniken (Primärzellkulturen, Zell-Linien) herangezogen.
Ziel ist die Aufklärung jener Mechanismen und Faktoren, die zur pathologischen Ablagerung des β-Amyloids im Hirn sowie zur besonderen Schädigung des cholinergen Systems des basalen Vorderhirns beim Morbus Alzheimer beitragen.